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 Síndrome del ovario poliquístico (SOP)

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MensajeTema: Síndrome del ovario poliquístico (SOP)   Vie 20 Ago 2010, 15:29

Síndrome del ovario poliquístico (SOP)

Es una condición crónica con trastornos psicológicos y manifestaciones reproductivas que suelen iniciarse en la adolescencia, después de la cual aparecen con más frecuencia las complicaciones metabólicas.

Introducción

El Sindrome de ovario poliquístico (SOP) es una experiencia frustrante para las mujeres, que suele presentar problemas para su manejo médico y un reto científico para los investigadores. Como la investigación en pacientes con SOP está avanzando rápidamente, es muy importante que las pruebas de investigación pasen a ser del conocimiento y práctica entre las mujeres, la atención de los profesionales de la salud y los responsables de las políticas públicas. El SOP es la anomalía endocrina más común en las mujeres en edad reproductiva. Los resultados de los estudios realizados en Grecia, España y EE.UU. informan que la prevalencia del SOP es del 4% al 8%.

La prevalencia del SOP se ha incrementado con el uso de los diferentes criterios de diagnóstico. En el primer estudio de prevalencia de base comunitaria basado en los criterios de diagnóstico de Rotterdam actuales se ha demostrado que dicha prevalencia alcanza al 18%. Es importante destacar que en este estudio el 70% de las mujeres no tenía diagnóstico. Si bien el límite superior de la prevalencia de este estudio se estableció utilizando las estimaciones de SOP en mujeres que no tenían ecografía, se les calculó una prevalencia de 11,9 ± 2,4%. También se ha señalado que el SOP afecta al 28% de las mujeres obesas no seleccionadas y al 5% de las mujeres delgadas. En cuanto a la fertilidad, el costo estimado por cada nacimiento de mujeres australianas con SOP y con sobrepeso es elevado. Se cree que las modificaciones del estilo de vida como la intervención dietética son muy prometedoras. El ejercicio y la terapia conductista mejoran la fertilidad y reducen significativamente los costos por cada nacimiento.

Etiología: resistencia a la insulina e hiperandrogenismo

La fisiopatología exacta del SOP es compleja y sigue siendo muy incierta y, aunque un análisis detallado está fuera del alcance de esta revisión, los autores expresan que existe un desequilibrio hormonal creado por la mayor cantidad de andrógenos y/o insulina. Los factores genéticos y ambientales influyen en las perturbaciones hormonales en combinación con otros factores, como la obesidad, la disfunción ovárica y las anomalías hipotálamo hipofisarias, contribuyendo a la etiología de este síndrome. Sin embargo, la falta de métodos ideales para evaluar el hiperandrogenismo o la resistencia a la insulina son los responsables de no contar con un mayor conocimiento de los factores fisiopatológicos en pacientes con SOP. El hiperandrogenismo es un contribuyente bien establecido de la etiología del SOP, como se comprobó en el 60-80% de los casos. Por su parte, la resistencia a la insulina contribuye fisiopatológicamente en casi el 50-80% de las mujeres con SOP, especialmente en aquellas en las que el síndrome es más grave y tienen sobrepeso, diagnosticado según los criterios del Nacional Institute of Health. Por el contrario, las mujeres delgadas y las mujeres con SOP más leve, diagnosticadas siguiendo los criterios más recientes de la European Society for Human Reproduction (ESHRE)/American Society of Reproductive Medicine (ASRM) parecen tener hiperinsulinemia y resistencia a la insulina menos graves. La resistencia a la insulina no solo influye sobre las características metabólicas sino también sobre las funciones reproductivas a través del aumento de la producción de andrógenos y al aumento del andrógeno libre, mediante la reducción de la globulina unida a las hormonas sexuales. En este marco de etiología y mecanismos de resistencia a la insulina poco claros, es necesario hacer investigaciones adicionales.

Impacto de la obesidad sobre el SOP

La obesidad y el sobrepeso son enfermedades mayores en los países occidentales. La obesidad aumenta el hiperandrogenismo, el hirsutismo, la infertilidad y las complicaciones del embarazo, tanto en forma independiente como por la exacerbación del SOP. Por otra parte, en la población general, la obesidad y la resistencia a la insulina aumentan la diabetes mellitas 2 (DM2) y las enfermedades cardiovasculares (ECV), Asimismo, en el SOP, la obesidad empeora la resistencia a la insulina y exacerba los cuadros reproductivos y metabólicos. Asimismo, las mujeres con SOP tienen aumentaos los factores de riesgo de DM2 y ECV. Debido a que la obesidad está en aumento, también aumenta la importancia del SOP en la salud pública. La principal estrategia terapéutica para el SOP es la implementación de cambios en el estilo de vida, lo que mejora la resistencia a la insulina y los cuadros reproductivos y metabólicos.

Diagnóstico de SOP

Hasta hace poco no existía una definición universalmente aceptada del SOP. En las tres décadas pasadas, la investigación ha puesto de manifiesto que el SOP es una afección heterogénea. Se han evaluado los síntomas y signos y se han ampliado los criterios de Rotterdam o ESHRE/ASRM de 2.003, basados en la presencia de oligomenorrea/amenorrea y el hiperandrogenismo clínico o bioquímico, con el fin de incluir el diagnóstico ecográfico de SOP. El 25% de las mujeres jóvenes presenta SOP en la ecografía; la inclusión del SOP en los criterios diagnósticos ha elevado su prevalencia. Datos recientes indican que la prevalencia del SOP puede duplicarse con la aplicación de los criterios de ESHRE/ASRM, con una prevalencia del 12% en muestras de la comunidad (sin incluir la presencia de ovarios poliquísticos) y hasta el 18% (incluyendo los ovarios poliquísticos). En 2.006, la Androgen Excess PCOS Society propuso hacer más modificaciones de los criterios diagnósticos para excluir el SOP asintomático (SOP en la ecografía y oligomenorrea/amenorrea pero sin hiperandrogenismo).

(Table 1) [21].

Resumen de las opciones terapéuticas para el SOP

Oligomenorrhoea/amenorrhoea
• Cambios en el estilo de vida (pérdida de peso del 5-10% y ejercicios estructurados).
• Anticonceptivos orales (dosis bajas de estrógenos, por ej., 20 μg).
• Progestinas cíclicas (por j., 10 mg de acetato de medroxiprogesterona durante 14 días cada 2-3 meses).
• Metformin (mejora la ovulación y los ciclos menstruales).

Tratamiento del hirsutismo
• Tratamiento estético.
• Tratamiento láser.
• Eflornitina, crema: puede acelerar la respuesta.

Tratamiento farmacológico
• Tratamiento medico si el tratamiento medico y estético no dieron resultado. Son inaccesibles o impracticables.
• El principal tratamiento es con anticonceptivos orales (monitorear la tolerancia a la glucosa y el riesgo de diabetes).
• Monoterapia antiandrogénica: no debe usarse sin una adecuada anticoncepción.
• Duración del tratamiento ≥6 meses antes de cambiar la dosis o el medicamento.
• Tratamiento combinado: si la administración de anticonceptivos ≥6 meses es inefectiva, agregar antiandrogénicos a los anticonceptivos orales (espironolactona 50 mg/día, 2 veces/día o acetato de ciproterona 25 mg/día durante 1 a 10 del anticonceptivo oral activo).

Infertilidad
• La obesidad exacerba la infertilidad en forma independiente y reduce la eficacia de las intervenciones. Los riesgos del embarazo para la madre y el feto son mayores y los resultados metabólicos a largo plazo en el niño están relacionados con el peso de la madre en el momento de la concepción. De acuerdo a las guías internacionales, las mujeres con sobrepeso antes de la concepción deben recibir folatos, cesar de fumar, adelgazar y hacer ejercicios, antes de las intervenciones adicionales.
• Dada la infertilidad relacionada con la edad, las mujeres deben recibir consejo sobre la optimización de la planificación familiar.
• Los tratamientos fertilizantes pueden incluir clomifeno, gonadotrofinas and fertilización in vitro.

Síndrome metabólico, prediabetes, diabetes y riesgo de ECV
La obesidad causa complicaciones metabólicas en forma independiente; el estilo de vida y los ejercicios son fundamentales
• Los cambios en el estilo de vida con un 5% de pérdida de peso reduce el riesgo en aproximadamente 50-60% en los grupos de alto riesgo.
• La metformina* reduce el riesgo de diabetes en aproximadamente un 50% en los grupos de alto resigo.

* La metformina y los anticonceptivos orales no están aprobados para el tratamiento del SOP por muchos cuerpos regulatorios. Los anticonceptivos orales están indicaos principalmente para la anticoncepción y la metformina para la diabetes. Sin embargo, son recomendados por muchas sociedades endocrinológicas.


Se hace notar que el SOP es un diagnóstico de exclusión y que deben excluirse bioquímicamente la disfunción tiroidea y la hiperprolactinemia, al mismo tiempo que deben excluirse clínicamente otras enfermedades más raras (síndrome de Cushing, hirsutismo, etc.). Sin embargo, los cuadros cardiometabólicos y la resistencia a la insulina no entran dentro de los criterios actuales para el diagnóstico de SOP, lo que en parte se atribuye a la falta de métodos confiables para medir la resistencia a la insulina. Los cuatro cuadros diagnósticos principales (oligomenorrea/amenorrea, hiperandrogenismo clínico o bioquímico, SOP en la ecografía) incluyen muchos fenotipos potenciales.

Esta heterogeneidad de las condiciones se ve exacerbada por la obesidad, el grado de resistencia a la insulina, la etnia y otros factores. Tanto la heterogeneidad del SOP como la falta de conocimiento de su etiología hacen que los criterios diagnósticos sigan cambiando y se presten a controversias. En la actualidad, los criterios más ampliamente aceptados son los de ESHRE/ASRM o Rótterdam, aunque se requieren más investigaciones.

Manifestaciones clínicas del SOP

Las mujeres con SOP pueden presentar diversas secuelas clínicas importantes, incluyendo problemas psicológicos (menor calidad de vida, escasa autoestima, depresión, ansiedad), manifestaciones reproductivas (hirsutismo, infertilidad y complicaciones gestacionales) y, trastornos metabólicos (resistencia a la insulina, síndrome metabólico, ITG, DM2 y, potencialmente, ECV). Dada la naturaleza heterogénea del SOP y el espectro de cuadros clínicos, la presentación puede variar en las diferentes etapas de la vida. El SOP es una condición crónica con trastornos psicológicos y manifestaciones reproductivas que suelen iniciarse en la adolescencia, después de la cual aparecen con más frecuencia las complicaciones metabólicas. Sin embargo, también en la adolescencia pueden aparecer obesidad y trastornos metabólicos como la ITG, la DM2 y el síndrome metabólico.

Cuadros reproductivos del SOP

Disfunción ovárica e infertilidad

La disfunción ovárica suele manifestarse como oligomenorrea/amenorrea, dando lugar a ciclos oligovulatorios/anovulatorios. Sin embargo, la anovulación prolongada puede provocar sangrado uterino disfuncional, el cual puede simular una menstruación correspondiente a ciclos regulares. La mayoría de las pacientes con SOP tiene disfunción ovárica; el 70-80% de ellas tienen oligomenorrea o amenorrea. Entre las primeras, el diagnóstico de SOP alcanzó el 80-90%. En las pacientes con amenorrea, solo el 40% revela diagnóstico de SOP, siendo la causa más común la disfunción hipotalámica. La oligomenorrea suele aparecer en la adolescencia, con un comienzo más tardío, comúnmente asociada con sobrepeso. Por lo tanto, las irregularidades menstruales suelen estar enmascaradas por los anticonceptivos orales: Cuando cesa su administración aparecen los ciclos irregulares subyacentes. Puede haber menorragia con estrogenemia no inhibida e hiperplasia del endometrio, la que se acentúa con los niveles más elevados de estrógenos que hay en la obesidad. Hasta no contar con investigaciones adecuadas, generalmente se recomienda proteger 4 o más ciclos menstruales por año. Las mujeres con ciclos menstruales también pueden tener diagnóstico de SOP basado en los nuevos criterios diagnósticos. El SOP es la causa más común de infertilidad anovulatoria. Es responsable del 90-95% de las mujeres con infertilidad y anovulación. Sin embargo, el 60% de las mujeres con SOP son fértiles (definido como la capacidad de concebir dentro de los 12 meses), aunque el tiempo para la concepción suele ser mayor. El 90% de las mujeres con SOP e infertilidad tiene sobrepeso. La obesidad exacerba en forma independiente la infertilidad, reduce la eficacia de los tratamientos de fertilización e induce un mayor riesgo de aborto. En la actualidad existe un activo debate acerca de cuál es el límite para el índice de masa corporal apropiado para implementar la reproducción asistida. Idealmente, se debe alcanzar el peso óptimo antes del embarazo. La infertilidad relacionada con la edad también exacerba la infertilidad.

Hiperandrogenismo

Los signos clínicos y/o bioquímicos del hiperandrogenismo en el SOP provienen de la mayor síntesis y liberación de andrógenos ováricos. La hormona luteinizante y la insulina elevadas aumentan sinérgicamente la producción de andrógenos. La resistencia a la insulina lleva a la hiperinsulinemia, reduce la globulina unida a la hormona sexual y aumenta la testosterona libre circulante, y juntos, el hiperandrogenismo y la hiperinsulinemia, alteran el desarrollo de los folículos ováricos. El hiperandrogenismo clínico incluye principalmente el hirsutismo, el acné y la alopecía con patrón masculino. El hirsutismo en las mujeres se define como el crecimiento y distribución del pelo terminal de tipo masculino. El SOP es una causa común de hirsutismo que ocurre en aproximadamente el 60% de los casos, pero varía con la raza y el grado de obesidad. Debe ser evaluado con un sistema de puntos estandarizado (puntaje de Ferriman-Gallwey). El acné afecta a un tercio de los casos pero no es específico del SOP. La alopecia de tipo masculino es menos frecuente en el SOP y requiere una predisposición familiar. Otros cuadros de hiperandrogenismo son la virilización, la que se presenta especialmente con agrandamiento del clítoris y es de rápido comienzo; debe diferenciarse de otras causas como los tumores suprarrenales y ováricos secretores de andrógenos.

La mayoría de las pacientes con SOP presenta hiperandrogenismo bioquímico. La medición bioquímica de los andrógenos en el SOP está limitada por la escasa certeza y reproducibilidad de las pruebas, las cuales han sido diseñadas para medir los andrógenos mucho más elevados en los hombres. Se recomienda determinar el índice de andrógenos libres, que en el laboratorio se calcula por las mediciones de la globulina unida a las hormonas sexuales y la testosterona total. En cambio, no se recomienda hacer la medición sistemática del sulfato de dehiroepiandrosterona y de la androstenediona.

Manifestaciones metabólicas del SOP:

Dislipidemia

La dislipidemia es común en el SOP comparada con los controles de igual peso corporal, con hipertrigliceridemia y niveles más bajos del colesterol LDL. Es independiente del índice de masa corporal, pero en el SOP existe un efecto deletéreo sinérgico de la obesidad y la resistencia a la insulina, análogo a lo observado en la DM2. Las causas de dislipidemia en el SOP son multifactoriales. La resistencia a la insulina parece tener un papel de pivote mediado en parte por la estimulación de la lipólisis y la expresión alterada de la lipoproteinlipasa y la lipasa hepática.

Resistencia a la insulina y metabolismo anormal de la glucosa

El 50-80% de las mujeres con SOP tienen resistencia a la insulina, principalmente las que padecen cuadros más graves y tienen sobrepeso. Las mujeres delgadas y las que tienen SOP de un grado más leve según los criterios de Rótterdam parecen tener menos resistencia a la insulina.

Los mecanismos que intervienen en la resistencia a la insulina son complejos e incluyen factores genéticos y ambientales. Las anormalidades específicas del metabolismo insulínico identificadas en el SOP incluyen una menor secreción, origen hepático reducido, supresión alterada de la gluconeogénesis hepática y anormalidades en la señalización del receptor de insulina. Es importante la existencia de una expresión paradójica de la resistencia a la insulina en el SOP por la cual persiste la producción de andrógenos estimulada por la insulina mientras su intervención en el metabolismo de la glucosa se ve alterada.

Por lo tanto, en el SOP, la resistencia a la insulina se traduce como hiperinsulinemia y se asocia a efectos diversos y complejos sobre la regulación del metabolismo de los lípidos, la síntesis proteica y la modulación de la producción de andrógenos. La causa de la resistencia a la insulina es compleja y muiltifactorial, con la intervención de factores genéticos y ambientales. Aunque no siempre, las mujeres delgadas con SOP suelen tener anormalidades en la secreción y acción de insulina comparada con los sujetos control de igual peso. Cuando una mujer con SOP tiene sobrepeso también puede tener resistencia a la insulina extrínseca asociada con adiposidad, lo cual puede ser mecánicamente diferente de la resistencia a la insulina presente en las mujeres delgadas con SOP. Solo un subgrupo de las mujeres con resistencia a la insulina y SOP desarrolla insuficiencia pancreática persistente, con insuficiencia de las células ß seguida de DM2. En este grupo, el gasto no alcanza a compensar la resistencia a la insulina y aparece la hiperglucemia. Las mujeres con SOP tienen mayor riesgo de ITG y DM2, con tasas de prevalencia de 31.3% y 7.5%, respectivamente, comparado con el 14% para la ITG y el 0% para la DM2 de las mujeres control sin SOP, comparadas por edad y peso.

Las mujeres con SOP también presentan alteraciones del metabolismo de la glucosa a una temprana edad y pueden tener una conversión más rápida a la ITG y la diabetes. También puede tener mayor riesgo de diabetes gestacional, que puede ser independiente de la obesidad o estar exacerbado por ella. Si bien hay pocos estudios importantes para evaluar la historia natural de la ITG, la DM2 y la ECV en el SOP y se necesitan más investigaciones al respecto, la International Diabetes Federation ha identificado al SOP con un factor de riesgo no modificable asociado a la DM2.

Cada vez es más claro que la ITG también tiene importancia clínica para indicar precozmente una intervención que mejore los resultados a largo plazo. En la población general, la ITG aumenta el riesgo de ECV, la mortalidad y la progresión a la DM2. En un estudio de población nuevo, la mortalidad en las personas con ITG alcanzó al 5,5% en 5 años, comparada con la mortalidad de pacientes con tolerancia a la glucosa normal. Por otra parte, la intervención en el estilo de vida, la metformina y las glitazonas previenen la progresión de la ITG a la DM2, lo que refuerza la importancia de detectar tempranamente la ITG en las mujeres con SOP de alto riesgo.

En la actualidad, hay guías para la detección de la ITG pero solo en relación con la DM2 mediante la utilización de la glucemia en ayunas y más recientemente la HbA1C como análisis de primera línea. Sin embargo, la glucemia en ayunas es un mal predictor de ITG en las mujeres en general y de las mujeres con SOP. Por lo tanto, el PCOS Consensus Workshop Group patrocinado por la ESHRE/ASRM recomendó hacer la prueba de tolerancia a la glucosa oral a todas las mujeres con sobrepeso y diagnóstico de SOP. Por otra parte, datos más recientes muestran un aumento del riesgo de complicaciones metabólicas en los familiares de primer grado de las mujeres con SOP. La pesquisa de las alteraciones metabólicas puede también estar indicada en familiares de mujeres con SOP, aunque este concepto requiere ser más investigado.

Riesgo de ECV

Junto con la resistencia a la insulina, el síndrome metabólico, la ITG y la DM2, las mujeres con SOP también tienen mayor riesgo de otros factores de riesgo cardiovascular (inflamación, estrés oxidativo y fibrinólisis). Asimismo, otros factores están precozmente exacerbados por la obesidad en las mujeres con SOP, como los marcadores clínicos y subclínicos precoces de aterosclerosis (disfunción endotelial, alteración de la velocidad de la onda del pulso, engrosamiento de la capa media de la íntima de la carótida y, aumento de la calcificación de las arterias coronarias). Dado que un estudio de cohorte longitudinal halló un 65% de muertes por ECV en sujetos con alteración del metabolismo de la glucosa y que la ITG y la DM2 están incrementadas en el SOP, se supone que las mujeres con SOP tienen mayor riesgo de ECV. Hasta el momento faltan estudios a largo plazo en SOP que permitan evaluar apropiadamente el riesgo de ECV. Algunos estudios muestran que el riesgo el SOP se acompaña de un riesgo precoz de ECV pero los resultados no son universales y hacen falta más investigaciones al respecto. Un ensayo reciente en mujeres posmenopáusicas con cuadros de SOP en la premenopausia comprobó una mayor prevalencia de enfermedad arterial coronaria en la angiografía y una asociación del SOP con empeoramiento de la supervivencia libre de eventos cardiovasculares.

Manifestaciones psicológicas del SOP

La mayoría de las investigaciones han tenido como objetivo el estudio de los aspectos biológico y fisiológico del síndrome. Los problemas en la identidad femenina y la imagen corporal debido a la obesidad, el acné y el hirsutismo, además de la infertilidad y las preocupaciones relacionadas con la salud a largo plazo, comprometen la calidad de vida y tienen un impacto adverso sobre el estado de ánimo y el bienestar psicológico. Hasta la fecha, pocos estudios han informado que las mujeres con SOP son más propensas a la depresión, la ansiedad, la disminución de la autoestima, la imagen corporal negativa y la disfunción psicosexual. El otro aspecto crítico del impacto psicosocial es el impacto negativo de la perturbación del estado de ánimo, la disminución de la autoestima y la reducción del bienestar psicológico, la motivación y la capacidad para implementar y sostener los cambios del estilo de vida que son fundamentales para esta enfermedad. Todas estas cuestiones deben ser estudiadas y abordadas en relación con la evaluación y manejo del SOP.

Investigaciones y evaluación del SOP

No existe un test diagnóstico para el SOP. Con el fin de evaluar el estado androgénico, las investigaciones importantes incluyen las determinaciones de la prolactina y la hormona estimulante del tiroides, con el fin de excluir otros trastornos, y la testosterona, la globulina unida a las hormonas sexuales y el índice de andrógeno libre. Otras investigaciones incluyen la ecografía pélvica para establecer la morfología de los ovarios y el grosor del endometrio. En el momento del diagnóstico, es apropiado solicitar una prueba de tolerancia a la glucosa (en vez de la glucemia en ayunas) y el perfil lipídico, los que serán repetidos 1 o 2 años después, cuando la mujer presente sobrepeso o tenga más factores de riesgo de DM2. Como ya se ha mencionado, en la práctica clínica no es necesario medir los niveles de insulina debido a su gran variabilidad y la imprecisión de los análisis. El síndrome metabólico y el metabolismo anormal de la glucosa reflejan mejor la resistencia a la insulina en esta población.

Tratamiento del SOP

Es necesario adaptar las opciones terapéuticas a la presentación clínica. La educación sobre las secuelas a corto y largo plazo del SOP puede aliviar la ansiedad y el impacto de la enfermedad en su carácter de crónica.

Antes de iniciar un tratamiento psicológico e intentar modificaciones en el estilo de vida es necesario que la paciente reciba información y pueda ser discutido con ella,

Pérdida de peso, ejercicios y modificaciones del estilo de vida

La modificación del estilo de vida es un tratamiento de primera línea basado en la evidencia para el manejo de la mayoría de las mujeres con SOP con sobrepeso. Por otra parte, hay que remarcar la importancia de prevenir la ganancia excesiva de peso. La disminución de un 5-10% del peso corporal aporta beneficios clínicos importantes, mejorando los resultados psicológicos, los cuadros reproductivos (ciclos menstruales, ovulación y fertilidad) y, los cuadros metabólicos), la resistencia a la insulina y factores de riesgo de ECV y DM2. La evidencia muestra que los cambios del estilo de vida con metas pequeñas consiguen beneficios clínicos aún cuando las mujeres sigan teniendo sobrepeso u obesidad. El manejo dietético estándar de la obesidad y las comorbilidades relacionadas consiste en una dieta hipograsa de aproximadamente 20% de las energía y 10% de ácidos grasos saturados), moderada cantidad de proteínas (aproximadamente 15%) e hiperhidrocarbonada (aproximadamente 55%), con mayor cantidad panes integrales ricos en fibras, cereales y vegetales y, ejercicios regulares moderados. Una dieta moderadamente hipocalórica (reducción de 500 a 1.000 kcal/día) reduce un 7-10%, del peso en un lapso de 6-12 meses. La incorporación de ejercicios físicos moderados y estructurados (al menos 30 minutos/día) y ejercicios incidentales aumentan el adelgazamiento y mejoran los resultados clínicos, comparado con la dieta sola. Los ejercicios solos también mejoran los resultados clínicos. Como en la población general, el objetivo de los ejercicios no es solo favorecer la pérdida de peso sino también obtener beneficios para la salud general. No se aconsejan las dietas extremas para perder peso en el corto plazo porque suelen ser insostenibles. Las ventajas del abordaje dietético específico (dietas hiperproteicas, hipohidrocarbonadas y con un índice glucémico/carga glucémica bajo) sobre la restricción calórica sola todavía son poco claras y necesitan más investigación.

Si bien hubo se han publicado datos sobre la reducción del peso, el índice de masa corporal, la circunferencia de la cintura, la insulina en ayunas y la testosterona, todavía faltan estudios con grupos control. La evidencia actual indica que las estrategias dietarias, mientras sean seguras, nutricionalmente adecuadas y sostenibles en el tiempo, también mejoran el peso y los cuadros reproductivos y metabólicos presentes en el SOP.

Tratamiento farmacológico en el SOP

En la actualidad se acepta el tratamiento médico del SOOP, el cual revierte por completo los trastornos hormonales subyacentes y trata las manifestaciones clínicas. En el SOP, los anticonceptivos orales mejoran el hiperandrogenismo mientras que los sensibilizantes a la insulina (principalmente la metformina) reducen la resistencia a la insulina. En general, el tratamiento médico está dirigido a los síntomas y no debe utilizarse como un tratamiento alternativo de los cambios en el estilo de vida.

Los anticonceptivos orales a largo plazo regularizan los ciclos menstruales, protegen el endometrio y tratan el hiperandrogenismo. Los mecanismos de acción incluyen un primer pasaje importante por el hígado, mayor producción de proteínas hepáticas, incluyendo la globulina unida a las hormonas. Esto reduce los niveles circulantes de andrógeno libre, aun con bajas dosis de anticonceptivos. Este mecanismo de acción antiandrogénica importante no ocurre con la progestina sola ni con preparaciones anticonceptivas conteniendo estrógenos no orales. Los anticonceptivos orales también reducen la producción ovárica de andrógenos aumentan la resistencia a la insulina en el SOP pero también empeoran la tolerancia a la glucosa. Los estudios son inadecuados y conflictivos, lo que muestra la necesidad de más investigaciones, pero hay que considerar los efectos cardiometabólicos del tratamiento médico y los anticonceptivos orales pueden ser una alternativa terapéutica, con menos efectos cardiometabólicos y similar eficacia.

La metformin tiene un papel creciente en el tratamiento del SOP, mejorando las manifestaciones clínicas (la ovulación, la regulación del ciclo y, potencialmente, el hirsutismo). No parece inducir la pérdida de peso, aunque según los estudios en DM2 puede prevenir una ganancia de peso en el futuro. De acuerdo con las recomendaciones de la International Diabetes Federation, la metformina previene la diabetes cuando las modificaciones del estilo de vida son inadecuadas. Dado el aumento de la resistencia a la insulina y el alto riesgo de DM2, ésto incluye al SOP, especialmente si hay otros factores de riesgo como el exceso de peso, el antecedente familiar de DM2, el síndrome metabólico o la prediabetes. En la infertilidad, el papel de la metformina sigue siendo controvertido. Reduce la hiperestimulación en las pacientes que están bajo otros tratamientos de infertilidad, pero se requieren más investigaciones. La metformina se tolera mejor comenzando con dosis de 500 mg/día de liberación lenta, que luego serán aumentadas durante semanas o meses hasta alcanzar los 2 gramos diarios. La acidosis láctica es un efecto adverso raro en las personas que tienen además otras enfermedades importantes como la insuficiencia renal. Es importante destacar que ni la metformina ni los anticonceptivos orales están aprobados para el SOP por la mayoría de las autoridades. Los anticonceptivos orales están indicados para la anticoncepción y la metforrina para el tratamiento de la diabetes. Sin embargo, ambos tratamientos son recomendados por las Sociedades internacionales y nacionales de endocrinología y están basados en evidencias.

Conclusiones

El SOP es una condición compleja común en las mujeres, que se asocia con cuadros psicológicos, reproductivos y metabólicos. Es una enfermedad crónica con manifestaciones a lo largo de toda la vida y representa un problema importante de salud pública con una gran carga económica. En la mayoría de las mujeres con SOP hay hiperandrogenismo y resistencia a la insulina, especialmente en las mujeres con sobrepeso y las que tienen alto riesgo de síndrome metabólico, prediabetes y DM2. El manejo debe incluir medidas de soporte, educación y manejo de los factores psicológicos, enfatizando la necesidad de un estilo de vida saludable y tratamiento médico. Para la gran mayoría, el tratamiento es el cambio importante del estilo de vida basado en un trabajo multidisciplinario, para prevenir las complicaciones a largo plazo. Un objetivo sencillo posible es la pérdida del 5% del peso corporal, con lo que se consigue una mejoría clínica importante, aún en las mujeres que siguen con sobrepeso y obesidad.

El tratamiento del hiperandrogenismo es clínicamente importante mientras que es esencial el manejo a largo plazo de las complicaciones metabólicas, incluyendo la dislipidemia, la ITG y la DM2, y de los factores de riesgo cardiovascular. También se recomienda la pesquisa de las anormalidades metabólicas en miembros de la familia de alto resigo. En general, se requieren más investigaciones para esta afección compleja. En el ínterin, hacen falta guías basadas en evidencias para guiar a los pacientes y los médicos

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